1.什么是新冠病毒

新冠病毒是一种冠状单链RNA病毒，主要有刺突、胞膜蛋白、核衣壳蛋白和遗传物质RNA组成。会导致呼吸综合征等疾病，具有极高的传染性和隐蔽性。

下面是目前全球人类感染情况，可见该病毒非常凶猛。

2.感染机制

新冠病毒进入人体细胞的两个关键分子是病毒表面的s蛋白和宿主细胞膜表面的受体蛋白ACE2。人体的肺泡，心脏、肾脏等组织都含有ACE2。新冠病毒借助刺突表面的s蛋白识别并结合人体细胞膜表面的ACE2感染人体

此外宿主表面的一种蛋白酶TMPRSS2通过切割ACE2激活S蛋白，辅助病毒摄入靶细胞，如支气管上皮细胞和肺细胞。当病毒被内吞进入细胞后，释放遗传物质RNA，并直接接触宿主细胞中的核糖体，利用细胞自身蛋白质产业链做工厂，合成病毒蛋白。之后，携带病毒蛋白的高尔基体通过囊泡与细胞膜相融合。自此，组成病毒的所有配件都在细胞膜表面集合完毕，新病毒就这样诞生了。当成千上万个病毒被复制出来，宿主细胞也就完成了使命，病毒会毫不留情的抛弃她寻找下一个表达ACE2细胞继续感染和复制，该过程有长有短也就是我们说的潜伏期。经过潜伏期准备，病毒数量越来越大开始向人体的肺部攻击，引起肺水肿等炎症。

那么当病毒在体内蔓延，肺炎症状又是如何产生的呢？人体在正常呼吸时，空气会通过气管，支气管和小支气管直至肺泡。吸入的空气中，大部分细菌会留在气管的黏液中，通过纤毛的摆动引发咳嗽排出。有些已经躲过纤毛和黏液，入侵到肺部细胞的细菌和病毒，会被免疫系统“捕获“，但是当人的免疫系统比较脆弱时，病毒就会战胜免疫细胞，从而实行感染。

在感染新冠病毒的早期，支气管上皮细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡细胞以及血管内皮细胞都受到病毒感染，机体会招募免疫细胞到达肺泡，释放细胞因子，造成炎症反应。

在感染后期，病毒复制加速，肺泡上皮-内皮屏障受到损害，同时感染肺毛细血管内皮细胞，引发免疫细胞大量涌入肺泡腔且释放炎症因子，持续的炎症反应导致血管水肿，肺泡内充满液体，引发肺水肿。随后，肺水肿填满肺泡间隙，形成透明膜，出现“大白肺”，引发早期急性呼吸窘迫综合征。肺部组织和肺内皮细胞的炎症可导致微血栓形成，出现血栓并发症，如肢体缺血、缺血性卒中、心肌梗死等。

总的来说，新冠病毒感染后，主要破坏了支气管及肺泡中的上皮-内皮屏障，造成肺泡-毛细血管氧传递功能障碍和氧扩散能力受损。而在危重症COVID-19中，存在严重的凝血功能障碍及血栓形成，并和脓毒血症一起进一步导致多脏器衰竭。

目前对于新冠肺炎尚未有特异性治疗方法，不可掉以轻心。且当前疫情形势严峻，要想打好这场硬仗，必须深刻意识到：疫情尚未结束，我们仍需警惕！

参考文献

[1] Wiersinga WJ, Rhodes A, Cheng AC, Peacock SJ, Prescott HC. Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review. JAMA. 2020 Aug 25;324(8):782-793. doi: 10.1001/jama.2020.12839. PMID: 32648899.

[2] Zhou, P., Yang, XL., Wang, XG. et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature 579, 270–273 (2020).

https://doi.org/10.1038/s41586-020-2012-7

[3] Genomic and protein structure modelling analysis depicts the origin and infectivity of 2019-nCoV, a new coronavirus which caused a pneumonia outbreak in Wuhan, China. Ning Dong, Xuemei Yang, Lianwei Ye, Kaichao Chen, Edward Wai-Chi Chan, Mengsu Yang, Sheng Chen.bioRxiv 2020.01.20.913368; 

doi: https://doi.org/10.1101/2020.01.20.913368

(另附上期讲解视频)

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